Scott C. Schuyler/曲桐
职称： 副教授
现职： 副教授
电话： 03-2118800#3596
学歷： 美国哈佛大学细胞与发育生物学博士
专长领域： 细胞生物学、细胞週期、蛋白质生物化学、酵母遗传学
个人网页：
工作经歷
副教授 2019～至今－长庚大学醫學院生物醫學系
助理教授 2010～2019－长庚大学醫學院生物醫學系
講師 2016～至今－厦门大学博伊特勒书院
副研究員 2019～至今－林口长庚纪念医院耳鼻喉部头颈肿瘤外科
助理研究员&苍产蝉辫;&苍产蝉辫;2016～2018－林口长庚纪念医院直肠肛门科
获奖
长庚大学2018年優良教師－教學獎研究方向及研究室特色
癌症已是臺灣及日本過去41及43年的主要死因，也是全球約1/6人口的死亡原因。我們實驗室的研究目標是要增進太平洋紫杉醇的藥物效用，太平洋紫杉醇已經在二十餘種癌症的治療中取得FDA認證。MDA-MB-231細胞株中使用與臨床劑量相當的10 nM太平洋紫杉醇推論不會影響有絲分裂時的細胞週期停滯，而是會形成多極的紡錘絲(multipolar spindle)並造成兩種可能的細胞死亡途徑。第一種途徑：多極紡錘絲所造成的染色體分離失誤可導致細胞壞死、凋亡或靜止(quiescence)；第二種途徑：細胞週期後期由多極紡錘絲造成的延遲染色體(lagging chromosome)可能在細胞質分裂時形成染色質橋(chromatin bridge)並啟動cyclic GMP–AMP Synthase-Stimulator of Interferon Genes (cGAS-STING)途徑促使細胞分泌第一型干擾素(Type I interferon)召集白血球至腫瘤內透過凋亡或壞死造成免疫原性細胞死亡。亦已知太平洋紫杉醇與programmed death-ligand 1 (PD-L1)/programmed cell death protein 1 (PD-1)免疫檢查點抑制劑共同治療可以提高藥物作用。現實中許多患者無法在安全劑量的太平洋紫杉醇治療下產生反應，並產生嗜中性白血球低下症(nutropenia)、黏膜發炎(mucositis)或神經毒性等藥物副作用。我們的研究策略是在不導致細胞週期停滯的前提下針對後期轉錄因子－細胞分裂週期20酵素複合物(Anaphase-Promoting Complex/Cyclosome-Cell Division Cycle 20 (APC/C-CDC20))進行抑制以延緩細胞進入細胞週期後期，藉此提高太平洋紫杉醇的藥物作用。
论文与着作
1. Scott C. Schuyler, Hsin-Yu Chen and Kai-Ping Chang. Suppressing Anaphase-Promoting Complex/Cyclosome–Cell Division Cycle 20 Activity to Enhance the Effectiveness of Anti-Cancer Drugs That Induce Multipolar Mitotic Spindles. Int. J. Mol. Sci. 2024 June, 25(12), 6329
2. Scott C. Schuyler. Editorial: Chromosome bi-orientation, tension and the spindle-assembly checkpoint. Front. Cell Dev. Biol. 2023 Jul. Volume 11
3. Scott C. Schuyler and Hsin-Yu Chen. Using budding yeast to identify molecules that block cancer cell 'mitotic slippage' only in the presence of mitotic poisons. Int. J. Mol. Sci. 2021 Jul. 22(15), 7985
4. Krishna
B. S. Swamy, Scott C. Schuyler and Jun-Yi Leu. Protein Complexes Form a Basis
for Complex Hybrid Incompatibility. Front. Genet. 2021 Feb 09; 12: 609766.