91猫先生

浅谈帕金森氏症所伴随的知觉损伤

職治系 李冠逸 助理教授

　　帕金森氏症已是國人常見的動作疾病之一，特別是年齡在 65 歲以上的老年人口，常見的症狀有震顫、僵直、動作緩慢及姿勢不穩的狀況。患者會隨者病程的進展逐漸惡化，臨床上此疾病，目前仍依靠神經科醫師的評估，由於初期症狀並不明顯，患者往往因為長期肩頸酸痛、手抖或動作執行上的困難而就醫。此疾病目前仍無法痊癒，臨床上主要是以藥物治療延緩疾病的進展，針對症狀給予良好的控制，盡可能的協助患者能有獨立的生活功能， 近來因醫療品質的提升，許多患者在診斷出此疾病後，並不會影響壽命。

　　研究显示：帕金森氏症的产生和位於大脑及视丘中间的基底核功能丧失有关。学理上提出大脑基底核主要有直接及间接路径，用以协助动作的产生，直接路径对於大脑的动作皮质有促进的功能；而间接路径则对於大脑皮质有抑制的功能。许多研究显示：大脑基底核的路径主要是接收庞大的感觉输入、过滤感觉动作资讯，并将过滤后的资讯送回动作皮质或动作前区而加以运用。然而，有关於大脑基底核此路径在动作控制中的角色，并未完全的被瞭解。动物实验结果显示：运用感觉资讯的能力和神经传导物质多巴胺的浓度极為相关^[1]。基底核中的黑質有負責製造多巴胺的細胞，當這些細胞喪失達 80% 以上時，病患才會開始出現臨床症狀，造成帕金森氏症患者在執行動作時有起始及結束上的困難，執行動作的過程中協調性不佳。

　　當帕金森氏症在 1817 年被報導出來時，提到『感覺與智能沒有損傷』，然而，越來越多證據顯示：帕金森氏症的特徵包含了感覺處理的改變以及智力的退化^[2~6]。除了动作障碍之外，大脑与基底核路径的异常也会造成许多知觉的缺损。最近许多研究显示：帕金森氏症患者的知觉缺损包括嗅觉的丧失、触觉区辨的困难、对肢体位置觉缺损及运动觉损伤等等^[5][7][8]。已有许多学者发现，大脑基底核路径影响我们侦测肢体位置及动作的能力。此能力广泛运用於日常生活的各类活动中，但我们在执行动作的过程中，并不会特别的去觉知肢体的位置及运动，举例来说：一般健常人在执行动作的过程中可不需视觉的辅助来完成，即能伸手至口袋中找出大门钥匙，我们所仰赖的资讯就是由大脑所提供关於肢体位置及动作的感知，是将运动觉、触觉、压力觉整合后的结果；若手在口袋中一直找不到钥匙，我们会将口袋中的物品掏出来，以视觉加以确认。这样的方式有效率又不需时时耗费视觉即可完成。但是，若必须在黑暗中执行精确的手指动作，我们则会强烈的依赖肢体位置及动作的感知；换言之，在没有视觉辅助的状况下，执行动作的过程中最重要的知觉，就是仰赖我们自身对於肢体的觉知，即运动觉。已有许多研究运用这项特点，来研究帕金森氏症患者的感觉处理缺失，也就是要求受试者在没有照明的状态下，将手指指向先前有照明时，视觉目标物出现的位置，结果显示：帕金森氏症患者不论是在方向上及距离上都有明显的错误^[9~11]，随着病程的发展，患者在运用视觉回馈方面也出现严重的缺失，研究更进一步指出，帕金森氏症患者在感觉处理的过程中并非周边受器的损伤^[12]，而是来自於中枢神经系统处理的损伤，而这种感觉处理的损伤是导致动作疾病的原因之一。

　　一般定義此種對自身肢體的位置及動作的感覺資訊為運動覺 ( kinesthesia ) 或本體覺 ( proprioception )，古典的理論當中，本體覺包含了兩項知覺，其一是運動覺，運動覺提供我們對肢體位置、動作及重力的感知，另一項則是前庭覺，前庭覺主要提供我們對頭部位置的感知，然而，近代的理論則定義本體覺為對肢體位置及動作『無意識』的感知，而運動覺的定義為對肢體位置及動作『有意識』的感知，臨床上針對帕金森氏症患者常給予多巴胺替代療法，多巴胺替代療法已證實在改善患者的動作表現有顯著的成效 。近期研究也已經指出多巴胺療法對於運動覺的缺損也有所改善，個案在服藥過後進行運動覺測試，發現個案對自身肢體位置及動作的敏感度有顯著的提升。但是，若在運動覺測試的過程中，給予個案動作的線索 ( active motion )，相較於個案的肢體僅被動的被移動 ( passive motion )，個案的運動覺缺損並未因此而有所改善，研究並指出：帕金森氏症個案無論是在空間中從事一維或二維的動作，運動覺的損傷都是很明確的；而且，運動覺損傷在個案病程早期的階段 ( mild stage )即可明顯的評估出來^[13][14]。目前仍有许多相关的研究在持续探讨帕金森氏症的知觉缺损及认知缺损，希望能透过对於帕金森氏症的研究，更进一步的瞭解基底核的功能。

参考文献

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