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长庚大学學術能量集萃

研究方向及研究室特色

神经可塑性的调控：连结神经再生、退化与脑部肿瘤形成的分子机制

本团队研究神经细胞在不同生理与病理状态下如何改变命运与功能。我们以神经可塑性為核心主题──也就是神经元、胶质细胞与神经干细胞在环境刺激及病理状况下，展现功能重塑与命运转换的能力。这种可塑性对神经再生至关重要，使受损神经组织具备一定的再生与修復潜能；但若调控失衡，则可能导致帕金森氏症、阿兹海默症等神经退化疾病，或促成胶质母细胞瘤等神经肿瘤的形成。

本计画旨在解析神经细胞於再生、退化与癌性转化过程中的关键分子机制。我们结合基因表现与代谢分析、活体影像观察与动物模式，探討細胞在不同環境下如何改變行為、交互作用与組織結構。同時運用人工智慧影像与資料分析技術，從高維度生物資料中發掘及預測潛在模式，瞭解神经可塑性如何導向修復、退化或腫瘤化的分化軌跡。最終目標是藉由對這些關鍵機制的掌握，尋找具潛力的治療靶點与新型治療策略，以促進神经再生及抑制疾病進程。

我们欢迎对跨领域神经科学有興趣的學生加入團隊。透過結合分子神經生物學、活體觀察与人工智慧分析的訓練，成員將學習如何從細胞層面理解神经可塑性的雙面性，並探索改善神经再生与疾病治療的新策略。

近年论文与着作

1.           Shen YJ, Huang YC, Cheng YC*. (2024 Dec). Advancements in Antioxidant-Based Therapeutics for Spinal Cord Injury: A Critical Review of Strategies and Combination Approaches. Antioxidants. 14(1), 17.

2.           Shen YJ, Chen HY, Chang CW, Huang YC, Cheng YC*. (online 2024 Sep; to be published 2025 Jan). Chemical modulation of Akt signaling enhances spinal cord regeneration in zebrafish. Brain Research. 1846, 149248.

3.           Chen HY, Huang YC, Yeh TH, Chang CW, Shen YJ, Chen YC, Sun MQ, Cheng YC*. (2024 Oct , online: 2024 Aug 9). Dtx2 deficiency induces ependymo-radial glial cell proliferation and improves spinal cord motor function recovery. Stem Cells and Development. 33(19-20):540-550.

4.           Shih HY, Chen HY, Huang YC, Yeh TH, Chen YC, Cheng YC*. (2023 Sep [online 2023 Jun]). Etv5a suppresses neural progenitor cell proliferation by inhibiting sox2 transcription. Stem Cells Dev, 32(17-18):524-538.

5.           Yeh TH, Liu HF, Chiu CC, Cheng ML, Huang GJ, Huang YC, Liu YC, Huang YZ, Lu CS, Chen YC, Chen HY, Cheng YC*. (2021 Sep). PLA2G6 mutations cause motor dysfunction phenotypes of young-onset dystonia-parkinsonism type 14 and can be relieved by DHA treatment in animal models. Exp Neurol. 11;346:113863.